Содержание
Манус Тон, старший научный сотрудник по фитопатологии
В селекции на устойчивость «больше генов» звучит как «больше защиты». Но на практике накопление генов устойчивости не означает автоматического улучшения. И во многих случаях один, правильно подобранный доминантный ген обеспечивает самую сильную, чистую и надежную устойчивость.
В компании Enza Zaden все основные признаки высокой устойчивости томатов — ToMV, Fol, Pf, а теперь и HREZ — основаны на отдельных, хорошо изученных доминантных генах. Эти гены стабильны, предсказуемы и высокоэффективны при правильном сочетании с другими генетическими линиями.
Классическим примером является ген устойчивости к тобамовирусам Tm-2², используемый в томатной промышленности на протяжении десятилетий. Это единственный доминантный R-ген, и он оставался эффективным в течение исключительно долгого времени, прежде чем появились штаммы, преодолевающие устойчивость. Это остается одним из наиболее ярких исторических примеров истинной высокой устойчивости, основанной на одном доминантном гене, имеющей огромное значение для томатной промышленности.
«Все основные гены устойчивости томатов к томатам являются одногенными. Это включает в себя HREZ, а также такие давно существующие гены устойчивости, как Tm-22, доминантный ген устойчивости, работающий уже более 50 лет. Этот ген устойчивости считается в отрасли настоящим «высокоустойчивым» к вирусу томатной мозаики, и HREZ, на мой взгляд, очень похож на Tm-22».
С точки зрения селекции доминантный ген — это дар:
Напротив, накопление нескольких рецессивных генов — это медленный и сложный процесс.
В нашей отрасли некоторые селекционные программы основаны на комбинациях рецессивных генов. Механизмы, лежащие в основе этих генов, могут обеспечивать частичную защиту и часто функционируют только в гомозиготном состоянии, то есть для этого необходима копия этих генов от обоих родителей. Комбинирование этих генов может помочь, но это принципиально иная стратегия селекции, чем использование одного доминантного R-гена.
Одного рецессивного гена недостаточно для обеспечения достаточной устойчивости. А использование его в гетерозиготном состоянии вообще неэффективно. Поэтому в этом случае потребуется комбинировать два более слабых гена. Не потому, что «чем больше, тем лучше», а чтобы компенсировать недостаток.
«Наличие единственного доминантного гена устойчивости действительно ускоряет и упрощает весь процесс селекции».
Накопление генов становится ценным, когда гены имеют разные механизмы воздействия на один и тот же патоген. Именно тогда они могут распределять нагрузку, снижать вирусное давление и защищать устойчивость друг друга.
В этом и заключается будущее: HREZ в качестве основы, поддерживаемый дополнительными механизмами, такими как Tm-1, когда придет время.
Когда появился COVID-19, мир быстро понял, что не все средства защиты работают одинаково. Маски для лица стали важнейшим инструментом — не потому, что они убивали вирус, а потому, что они уменьшали его распространение. Они снижали риск заражения, замедляли передачу и давали время. Но для того, чтобы действительно очистить организм от вируса, требовалось нечто совершенно иное: иммунная система, тренированная вакцинацией.
Это различие полезно иметь в виду, когда мы говорим об устойчивости к ToBRFV.
Некоторые механизмы устойчивости у томатов действуют подобно маскам. Они не уничтожают вирус; они снижают вирусную нагрузку, замедляют его перемещение или ограничивают размножение. Эти механизмы могут быть полезны, особенно в сочетании с соблюдением правил гигиены, но они не предназначены для активного уничтожения вируса после его проникновения в клетку.
В этой аналогии это больше похоже на «вакцинированную иммунную систему» — истинный ответ R-гена, который распознает вирус и запускает гиперчувствительную реакцию, чтобы остановить его. Это единственный известный нам на сегодняшний день механизм, способный активно уничтожать инфицированные клетки и предотвращать системное распространение.
И точно так же, как и во время COVID, маски и вакцины не были конкурирующими инструментами — они дополняли друг друга. То же самое верно и здесь. Механизмы, снижающие распространение, могут поддерживать HREZ, но они не заменяют его. HREZ обеспечивает сильное, специфическое распознавание иммунной системой; другие механизмы помогают снизить давление. Вместе они образуют более устойчивую систему.
HREZ действует благодаря очень сильному и специфическому механизму распознавания. Это единственный способ активно уничтожить вирус, когда он находится в растении. Другие известные механизмы устойчивости работают по-разному. HREZ является основой устойчивости. При сочетании с этими другими механизмами необходима прочная основа устойчивости, которую может обеспечить только HREZ.
PИсследования устойчивости к тобамовирусам показывают, что томаты используют различные биологические механизмы, и эти механизмы не обеспечивают одинаковый уровень или тип защиты. Наиболее известным примером является ген Tm2², доминантный ген устойчивости NLR-типа, который распознает белок перемещения тобамовируса и запускает реакцию гиперчувствительности (Lanfermeijer et al., 2005). Этот единственный ген защищал мировое производство томатов на протяжении десятилетий, прежде чем появились штаммы, преодолевающие устойчивость, что демонстрирует, насколько мощным может быть один хорошо функционирующий доминантный ген.
Наряду с этими мощными системами R-генов, исследователи также выявили другие формы устойчивости у диких видов томатов. Несколько образцов Solanum habrochaites и S. peruvianum демонстрируют частичную устойчивость или толерантность к ToBRFV и родственным тобамовирусам, при которых вирус все же проникает в растение, но накапливается медленнее или вызывает более мягкие симптомы (Jewehan et al., 2022). Эти механизмы снижают распространение вируса, а не устраняют его, что делает их биологически отличными от доминантных ответов R-генов. Tm-1, расположенный на хромосоме 2, является еще одним хорошо изученным геном устойчивости к тобамовирусам. Он отличается от HREZ тем, что Tm-1 ингибирует репликацию вируса. Сам по себе он недостаточен для полной защиты от ToBRFV, но может определенно внести положительный вклад в сочетании с правильной генетикой (Zinger et al., 2025), как, например, HREZ.
Поскольку эти механизмы действуют на разных этапах цикла инфекции, их совместное использование имеет смысл только тогда, когда задействованные гены комплементарны (Michelmore et al., 2013). На практике это означает, что сильный доминантный R-ген обеспечивает необходимый триггер распознавания, а дополнительные механизмы могут помочь распределить нагрузку, но они не могут заменить основную функцию R-гена.
ольшее количество генов не означает автоматически лучшее качество. Важен правильный ген, правильно и точно внедренный. HREZ обеспечивает нам сегодня прочную, доминантную и чистую основу. А в будущем стратегическое сочетание генов поможет сохранить ее устойчивость, гарантируя производителям долговременную и надежную защиту.