Contenido
Por Manus Thoen, investigador sénior de fitopatología
En mejora para resistencias, “más genes” suena a “más protección”. Pero, en la práctica, apilar resistencias no es automáticamente mejor. Y en muchos casos, un único gen dominante, bien elegido, ofrece la resistencia más fuerte, más limpia y fiable.
En Enza Zaden, todos los principales rasgos de Resistencia Alta en tomate —ToMV, Fol, Pf y ahora HREZ— se basan en genes dominantes únicos y bien caracterizados. Estos genes son estables, predecibles y muy eficaces cuando se introducen en el fondo genético adecuado.
Un ejemplo clásico es Tm-2², el gen de resistencia a tobamovirus utilizado durante décadas en todo el sector. Es un único gen R dominante, y se mantuvo eficaz durante un periodo excepcionalmente largo antes de que aparecieran cepas capaces de romper la resistencia. Sigue siendo uno de los ejemplos históricos más claros de una verdadera Resistencia Alta basada en un solo gen dominante, con un enorme valor para el sector del tomate.
“Todas nuestras principales resistencias en tomate se basan en un solo gen. Eso incluye HREZ, pero también resistencias de larga trayectoria como Tm2², un gen de resistencia dominante que lleva funcionando más de 50 años. Este gen de resistencia se ha considerado en el sector como una auténtica ‘Resistencia Alta’ frente a ToMV, y HREZ es en muchos aspectos muy similar a Tm2².”
Desde la perspectiva de la mejora, un gen dominante es un regalo:
En cambio, apilar varios genes recesivos es lento y complejo.
Algunos programas de mejora del sector se basan en combinaciones de genes recesivos. Los mecanismos que hay detrás de estos genes pueden aportar una protección parcial y, a menudo, solo funcionan en estado homocigótico, lo que significa que necesitas una copia de esos genes de ambos progenitores. Combinar estos genes puede ayudar, pero es una estrategia de mejora fundamentalmente distinta a utilizar un único gen R dominante.
Un solo gen recesivo no aporta suficiente resistencia. Y utilizarlo en estado heterocigótico no funciona en absoluto. Por eso, en ese caso tendrás que combinar dos genes más débiles. No porque “más sea mejor”, sino para compensar una carencia.
“Tener un único gen de resistencia dominante aporta realmente rapidez y claridad a todo el proceso de mejora.”
El apilamiento cobra valor cuando los genes tienen mecanismos diferentes que actúan sobre el mismo patógeno. Ahí es cuando pueden repartirse la carga, reducir la presión vírica y proteger la durabilidad de cada uno.
Ahí es donde está el futuro: HREZ como núcleo, respaldado por mecanismos complementarios como Tm‑1 cuando sea el momento.
Cuando apareció el COVID19, el mundo aprendió rápidamente que no todas las formas de protección funcionan de la misma manera. Las mascarillas se convirtieron en una herramienta crucial, no porque mataran el virus, sino porque reducían la propagación. Disminuían la exposición, ralentizaban la transmisión y ganaban tiempo. Pero, para eliminar realmente el virus dentro del cuerpo, hacía falta algo totalmente distinto: un sistema inmunitario entrenado mediante la vacunación.
Esa distinción es útil al pensar en la resistencia a ToBRFV.
Algunos mecanismos de resistencia en tomate se comportan un poco como las mascarillas. No eliminan el virus; reducen la carga vírica, ralentizan su movimiento o limitan su replicación. Estos mecanismos pueden ser valiosos, sobre todo cuando se combinan con una buena higiene, pero no están diseñados para destruir activamente el virus una vez que entra en la célula.
En esta analogía, funciona más como el “sistema inmunitario vacunado”: una auténtica respuesta de gen R que reconoce el virus y desencadena una reacción de hipersensibilidad para detenerlo. Es el único mecanismo que conocemos hoy capaz de matar activamente las células infectadas y evitar la propagación sistémica.
Y, igual que durante el COVID, las mascarillas y las vacunas no eran herramientas que compitieran entre sí: eran complementarias. Aquí ocurre lo mismo. Los mecanismos que reducen la propagación pueden apoyar a HREZ, pero no lo sustituyen. HREZ aporta el reconocimiento inmunitario fuerte y específico; otros mecanismos ayudan a reducir la presión. Juntos forman un sistema más resiliente.
HREZ funciona mediante un mecanismo de reconocimiento muy fuerte y específico. Es la única forma de matar activamente el virus cuando está en la planta. Otros mecanismos de resistencia conocidos actúan de manera diferente. HREZ es la base de la resistencia. Al apilarlo con estos otros mecanismos, necesitas una base de resistencia fuerte que solo HREZ puede ofrecer.
La investigación pública sobre la resistencia a tobamovirus muestra que las plantas de tomate utilizan distintos mecanismos biológicos, y que estos mecanismos no ofrecen todos el mismo nivel o tipo de protección. El ejemplo más conocido es Tm‑2², un gen de resistencia dominante de tipo NLR que reconoce la proteína de movimiento del tobamovirus y desencadena una respuesta de hipersensibilidad (Lanfermeijer et al., 2005). Este único gen protegió la producción mundial de tomate durante décadas antes de que aparecieran cepas capaces de romper la resistencia, lo que ilustra lo potente que puede ser un gen dominante bien funcional.
Junto a estos potentes sistemas basados en genes R, los investigadores también han identificado otras formas de resistencia en especies silvestres de tomate. Varias accesiones de Solanum habrochaites y S. peruvianum muestran una resistencia parcial o tolerancia a ToBRFV y a tobamovirus relacionados, en las que el virus sigue entrando en la planta, pero se acumula más lentamente o causa síntomas más leves (Jewehan et al., 2022). Estos mecanismos reducen la propagación del virus en lugar de eliminarlo, lo que los hace biológicamente distintos de las respuestas dominantes de genes R. Tm‑1, situado en el cromosoma 2, es otro gen de resistencia a tobamovirus bien estudiado. A diferencia de HREZ, Tm‑1 inhibe la replicación del virus. Por sí solo no es suficiente para proteger por completo frente a ToBRFV, pero sin duda puede contribuir positivamente cuando se combina con la genética adecuada (Zinger et al., 2025), como HREZ.
Como estos mecanismos actúan en distintos puntos del ciclo de infección, el apilamiento solo tiene sentido cuando los genes implicados son complementarios (Michelmore et al., 2013). En la práctica, esto significa que un gen R dominante y fuerte aporta el desencadenante esencial de reconocimiento, y que mecanismos adicionales pueden ayudar a repartir la carga, pero no pueden sustituir la función central de un gen R.
Más genes no es automáticamente mejor. Lo que importa es el gen adecuado — desplegado de forma limpia y precisa—. HREZ nos ofrece hoy una base sólida, dominante y limpia. Y, en el futuro, el apilamiento estratégico puede ayudar a proteger su durabilidad, garantizando que los productores se beneficien de una resistencia duradera y fiable.