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Par Manus Thoen, chercheur principal en phytopathologie
En amélioration de la résistance, « plus de gènes » ressemble à « plus de protection ». Mais en pratique, empiler des résistances n’est pas automatiquement mieux. Et dans de nombreux cas, un seul gène dominant, bien choisi, apporte la résistance la plus forte, la plus nette et la plus fiable.
Chez Enza Zaden, tous les principaux caractères de haute résistance chez la tomate — ToMV, Fol, Pf et désormais HREZ — reposent sur des gènes dominants uniques, bien caractérisés. Ces gènes sont stables, prévisibles et très efficaces lorsqu’ils sont intégrés dans une génétique performante.
Un exemple classique est Tm-2², le gène de résistance aux tobamovirus utilisé depuis des décennies dans toute la filière. C’est un gène R dominant unique, et il est resté efficace pendant une durée exceptionnellement longue avant l’apparition de souches capables de contourner la résistance. Cela reste l’un des exemples historiques les plus clairs d’une véritable Haute Résistance reposant sur un seul gène dominant, avec une valeur considérable pour l’industrie de la tomate.
« Toutes les résistances majeures de nos tomates reposent sur un seul gène. Cela inclut HREZ, mais aussi des résistances de longue date comme Tm-2², un gène de résistance dominant efficace depuis plus de 50 ans. Ce gène de résistance a été considéré comme une véritable “Haute Résistance” contre ToMV dans toute la filière, et HREZ est, à certains égards, très similaire à Tm-2².»
Du point de vue de l’amélioration, un gène dominant est un cadeau :
À l’inverse, empiler plusieurs gènes récessifs est lent et complexe.
Certains programmes d’amélioration de notre secteur reposent sur des combinaisons de gènes récessifs. Les mécanismes sous-jacents à ces gènes peuvent contribuer à une protection partielle et ne fonctionnent souvent qu’à l’état homozygote, ce qui signifie qu’il faut une copie de ces gènes provenant des deux parents. Combiner ces gènes peut aider, mais c’est une stratégie d’amélioration fondamentalement différente de l’utilisation d’un seul gène R dominant.
Un seul gène récessif ne confère pas, à lui seul, une résistance suffisante. Et l’utiliser à l’état hétérozygote ne fonctionne pas du tout. Il faudra donc, dans ce cas, combiner deux gènes plus faibles — non pas parce que « plus c’est mieux », mais pour compenser une faiblesse.
Disposer d’un seul gène de résistance dominant apporte vraiment vitesse et clarté à l’ensemble du processus de sélection. » ;
«L’empilement devient utile lorsque des gènes possèdent des mécanismes différents qui agissent sur le même pathogène. C’est alors qu’ils peuvent se répartir la charge, réduire la pression virale et protéger la durabilité de chacun.
C’est là que réside l’avenir : HREZ comme cœur du système, soutenu par des mécanismes complémentaires comme Tm-1 lorsque ce sera nécessaire
Lorsque la COVID‑19 est apparue, le monde a rapidement compris que toutes les formes de protection ne fonctionnent pas de la même manière. Les masques sont devenus un outil essentiel — non pas parce qu’ils tuaient le virus, mais parce qu’ils réduisaient la transmission. Ils diminuaient l’exposition, ralentissaient la propagation et faisaient gagner du temps. Mais pour éliminer réellement le virus à l’intérieur du corps, il fallait quelque chose de tout à fait différent : un système immunitaire entraîné par la vaccination.
Cette distinction est utile lorsque l’on réfléchit à la résistance au ToBRFV.
Certains mécanismes de résistance chez la tomate se comportent un peu comme des masques. Ils n’éliminent pas le virus ; ils réduisent la charge virale, ralentissent le mouvement ou limitent la réplication. Ces mécanismes peuvent être précieux, surtout lorsqu’ils sont combinés à une bonne hygiène, mais ils ne sont pas conçus pour détruire activement le virus une fois qu’il est entré dans la cellule.
Dans cette analogie, il fonctionne davantage comme un « système immunitaire vacciné » — une véritable réponse de type gène R qui reconnaît le virus et déclenche une réaction hypersensible pour l’arrêter. C’est le seul mécanisme que nous connaissions aujourd’hui capable de tuer activement les cellules infectées et d’empêcher la propagation systémique.
Et tout comme pendant la COVID, les masques et les vaccins n’étaient pas des outils concurrents — ils étaient complémentaires. Il en va de même ici. Les mécanismes qui réduisent la propagation peuvent soutenir HREZ, mais ils ne le remplacent pas. HREZ apporte une reconnaissance immunitaire forte et spécifique ; d’autres mécanismes aident à réduire la pression. Ensemble, ils forment un système plus résilient.
HREZ fonctionne grâce à un mécanisme de reconnaissance très puissant et très spécifique. C’est le seul moyen de tuer activement le virus lorsqu’il est dans la plante. D’autres mécanismes de résistance connus agissent différemment. HREZ constitue le socle de la résistance. Lorsqu’on l’empile avec ces autres mécanismes, il faut une base de résistance solide — celle que seul HREZ peut offrir.
Les recherches publiques sur la résistance aux tobamovirus montrent que les plants de tomate mobilisent différents mécanismes biologiques, et que ces mécanismes n’offrent pas tous le même niveau ni le même type de protection. L’exemple le plus connu est Tm‑2², un gène de résistance dominant de type NLR qui reconnaît la protéine de mouvement du tobamovirus et déclenche une réponse hypersensible (Lanfermeijer et al., 2005). Ce gène unique a protégé la production mondiale de tomate pendant des décennies avant l’apparition de souches capables de contourner la résistance, illustrant à quel point un seul gène dominant, bien fonctionnel, peut être puissant.
Parallèlement à ces systèmes de gènes R puissants, les chercheurs ont également identifié d’autres formes de résistance chez des espèces sauvages de tomate. Plusieurs accessions de Solanum habrochaites et de S. peruvianum montrent une résistance partielle ou une tolérance à ToBRFV et à des tobamovirus apparentés, où le virus entre toujours dans la plante mais s’accumule plus lentement ou provoque des symptômes plus légers (Jewehan et al., 2022). Ces mécanismes réduisent la propagation virale plutôt que d’éliminer le virus, ce qui les rend biologiquement différents des réponses dominantes de type gène R. Tm-1, situé sur le chromosome 2, est un autre gène de résistance aux tobamovirus bien étudié. Il diffère de HREZ, car Tm-1 inhibe la réplication du virus. À lui seul, il n’est pas suffisant pour protéger pleinement contre ToBRFV, mais il peut tout à fait contribuer positivement lorsqu’il est combiné avec la bonne génétique (Zinger et al., 2025), comme HREZ.
Parce que ces mécanismes agissent à des moments différents du cycle d’infection, l’empilement n’a de sens que lorsque les gènes impliqués sont complémentaires (Michelmore et al., 2013). En pratique, cela signifie qu’un gène R dominant fort fournit le déclencheur de reconnaissance essentiel, et que des mécanismes additionnels peuvent aider à se répartir la charge, mais ils ne peuvent pas remplacer la fonction centrale d’un gène R.
Plus de gènes n’est pas automatiquement mieux. Ce qui compte, c’est le bon gène — déployé de manière propre et précise. HREZ nous offre aujourd’hui une base solide, dominante et « propre ». Et à l’avenir, un empilement stratégique peut aider à protéger sa durabilité, afin que les producteurs bénéficient d’une résistance fiable et de longue durée.