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Por Manus Thoen, investigador sénior en fitopatología
En el mejoramiento para resistencia, “más genes” suena a “más protección”. Pero en la práctica, apilar resistencias no es automáticamente mejor. Y en muchos casos, un solo gen dominante, bien elegido, ofrece la resistencia más fuerte, más limpia y más confiable.
En Enza Zaden, todos los rasgos principales de alta resistencia en tomate —ToMV, Fol, Pf y ahora HREZ— se basan en genes dominantes únicos, bien caracterizados. Estos genes son estables, predecibles y altamente eficaces cuando se colocan en el trasfondo genético adecuado.
Un ejemplo clásico es Tm-2², el gen de resistencia a tobamovirus utilizado durante décadas en toda la industria. Es un solo gen R dominante y se mantuvo eficaz durante un tiempo excepcionalmente largo antes de que aparecieran cepas que rompieran la resistencia. Este sigue siendo uno de los ejemplos históricos más claros de una verdadera Alta Resistencia basada en un único gen dominante, con enorme valor para la industria del tomate.
“Todas nuestras principales resistencias en tomate se basan en un solo gen. Eso incluye HREZ, pero también resistencias de larga trayectoria como Tm-22, un gen de resistencia dominante que ha funcionado por más de 50 años. Este gen de resistencia ha sido considerado una verdadera ‘Alta Resistencia’ contra ToMV en toda la industria, y HREZ, en muchos sentidos, es muy similar a Tm-22.”
Desde la perspectiva del mejoramiento, un gen dominante es un regalo:
En cambio, apilar varios genes recesivos es lento y complejo.
Algunos programas de mejoramiento en nuestra industria se apoyan en combinaciones de genes recesivos. Los mecanismos detrás de estos genes pueden aportar una protección parcial y, a menudo, solo funcionan en estado homocigoto, es decir, necesitas una copia de esos genes de ambos progenitores. Combinar estos genes puede ayudar, pero es una estrategia de mejoramiento fundamentalmente distinta a usar un solo gen R dominante.
Un gen recesivo por sí solo no da suficiente resistencia. Y usarlo en estado heterocigoto no funciona en absoluto. Por eso, en ese caso tendrás que combinar dos genes más débiles. No porque “más sea mejor”, sino para compensar una limitación.
“Contar con un solo gen de resistencia dominante realmente aporta rapidez y claridad a todo el proceso de mejoramiento.”
El apilamiento se vuelve valioso cuando los genes tienen mecanismos diferentes que actúan sobre el mismo patógeno. Ahí es cuando pueden repartirse la carga, reducir la presión viral y proteger la durabilidad entre sí.
El apilamiento se vuelve valioso cuando los genes tienen mecanismos diferentes que actúan sobre el mismo patógeno. Ahí es cuando pueden repartirse la carga, reducir la presión viral y proteger la durabilidad entre sí.
Cuando surgió el COVID19, el mundo aprendió rápidamente que no todas las formas de protección funcionan de la misma manera. Los cubrebocas se volvieron una herramienta crucial: no porque mataran al virus, sino porque reducían la propagación. Disminuían la exposición, frenaban la transmisión y daban tiempo. Pero para realmente eliminar el virus dentro del cuerpo, se necesitaba algo totalmente distinto: un sistema inmunológico entrenado por la vacunación.
Esa distinción es útil al pensar en la resistencia al ToBRFV.
Algunos mecanismos de resistencia en tomate se comportan un poco como los cubrebocas. No eliminan el virus; reducen la carga viral, ralentizan el movimiento o limitan la replicación. Estos mecanismos pueden ser valiosos, sobre todo cuando se combinan con buena higiene, pero no están diseñados para destruir activamente al virus una vez que entra en la célula.
En esta analogía, funciona más como el “sistema inmunológico vacunado”: una verdadera respuesta de gen R que reconoce al virus y desencadena una reacción hipersensible para detenerlo. Es el único mecanismo que conocemos hoy que puede matar activamente células infectadas y evitar la diseminación sistémica.
Y, al igual que durante el COVID, los cubrebocas y las vacunas no eran herramientas que compitieran: eran complementarias. Aquí pasa lo mismo. Los mecanismos que reducen la propagación pueden apoyar a HREZ, pero no son sustitutos. HREZ aporta el reconocimiento inmunológico fuerte y específico; otros mecanismos ayudan a reducir la presión. Juntos, forman un sistema más resiliente.
HREZ funciona mediante un mecanismo de reconocimiento muy fuerte y específico. Es la única manera de matar activamente al virus cuando está en la planta. Otros mecanismos de resistencia conocidos funcionan de formas distintas. HREZ es la base de la resistencia. Al apilarlo con estos otros mecanismos, necesitas esa base fuerte de resistencia que solo HREZ puede ofrecer.
La investigación pública sobre la resistencia a tobamovirus muestra que las plantas de tomate usan distintos mecanismos biológicos, y que no todos ofrecen el mismo nivel o tipo de protección. El ejemplo más conocido es Tm‑2², un gen de resistencia dominante tipo NLR que reconoce la proteína de movimiento del tobamovirus y desencadena una respuesta hipersensible (Lanfermeijer et al., 2005). Este solo gen protegió la producción mundial de tomate durante décadas antes de que aparecieran cepas que rompieran la resistencia, lo que ilustra lo poderoso que puede ser un gen dominante bien funcional.
Además de estos sistemas fuertes basados en genes R, los investigadores también han identificado otras formas de resistencia en especies silvestres de tomate. Varias accesiones de Solanum habrochaites y S. peruvianum muestran resistencia parcial o tolerancia a ToBRFV y a tobamovirus relacionados, en las que el virus sí entra a la planta, pero se acumula más lentamente o causa síntomas más leves (Jewehan et al., 2022). Estos mecanismos reducen la dispersión viral en lugar de eliminar el virus, por lo que son biológicamente distintos de las respuestas dominantes de genes R. Tm-1, ubicado en el cromosoma 2, es otro gen de resistencia a tobamovirus bien estudiado. A diferencia de HREZ, Tm-1 inhibe la replicación del virus. Por sí solo no es suficiente para proteger completamente contra ToBRFV, pero sin duda puede contribuir de manera positiva cuando se combina con la genética adecuada (Zinger et al., 2025), al igual que HREZ.
Como estos mecanismos actúan en distintos puntos del ciclo de infección, el apilamiento solo tiene sentido cuando los genes involucrados son complementarios (Michelmore et al., 2013). En la práctica, esto significa que un gen R dominante fuerte aporta el disparador esencial de reconocimiento, y mecanismos adicionales pueden ayudar a repartir la carga, pero no pueden reemplazar la función central de un gen R.
Más genes no es automáticamente mejor. Lo que importa es el gen correcto, implementado de manera limpia y precisa. Hoy, HREZ nos da una base fuerte, dominante y limpia. Y en el futuro, el apilamiento estratégico puede ayudar a proteger su durabilidad, asegurando que los productores se beneficien de una resistencia confiable y de larga duración.
