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Par Manus Thoen, chercheur expérimenté en phytopathologie
Les plantes sont des organismes sessiles. Elles ne peuvent pas fuir leurs prédateurs, leurs agents pathogènes ou les stress environnementaux . Mais cela ne signifie pas qu’elles sont des spectatrices passives. Depuis plus d’un milliard d’années, les plantes ont développé des mécanismes de résistance sophistiqués pour se défendre contre les virus, les champignons, les bactéries puis les insectes. Et depuis tout ce temps , ces agresseurs ont évolué pour contourner ces défenses.
Cette course ancestrale aux armements se poursuit encore aujourd’hui. Chaque fois que nous déployons un nouveau gène de résistance en agriculture , nous ajoutons un nouveau chapitre à une histoire qui a commencé bien avant l’existence des humains. Il est donc naturel et raisonnable de poser la question :
Si nous déployons HREZ à grande échelle, le ToBRFV n’évoluera‑t‑il pas rapidement en mutants capables de contourner la reconnaissance par HREZ ?
Je dois avouer quelque chose : chaque fois que j’entends le mot « mutant », mon esprit revient à mon obsession d’enfance pour les Tortues Ninja. Pendant des années, ce mot évoquait quelque chose de génial ; des pouvoirs mystérieux, une substance fluorescente et des héros sortant des égouts pour sauver la situation.
Mais en virologie végétale, les mutants sont bien moins glamour.
Un « mutant » est le résultat d’une minuscule erreur de copie. Chaque fois que ToBRFV réplique son ARN, de petites fautes de frappe peuvent se glisser. La plupart de ces changements ne font rien. Certains affaiblissent le virus. Et un très petit nombre peut légèrement modifier les protéines virales que les gènes de résistance reconnaissent normalement.
Pour les producteurs, ces mutants ne ressemblent pas à des héros de bande dessinée. Ils sont naturels, oui. Mais ils sont perçus comme des menaces. Tout ce qui pourrait passer au travers de la résistance suscite, à juste titre, des inquiétudes. Et c’est pourquoi nous les étudions de si près.
ToBRFV est un tobamovirus et, comme tous les virus à ARN, il accumule des mutations au fil du temps. Certaines de ces mutations peuvent modifier les protéines virales que les gènes de résistance reconnaissent normalement. C’est ce qui s’est produit avec Tm‑22, qui a protégé la production mondiale de tomate pendant des décennies. Et même lors du déploiement précoce de Tm‑22, le secteur a été confronté à des mutants de ToMV qui échappaient à la reconnaissance par ce gène de résistance. Mais Tm‑22 est resté pertinent pendant des décennies, car les nouveaux mutants n’ont jamais constitué un problème mondial.
Les similitudes entre HREZ et Tm‑22 sont nombreuses, au niveau moléculaire comme dans leurs fonctions. Les deux gènes déclenchent une réaction d’hypersensibilité (HR). La HR est la réaction rapide et localisée de mort cellulaire qui empêche le virus de se répliquer et prévient la propagation systémique. Là où Tm‑22 et HREZ diffèrent, c’est dans l’étendue de leur reconnaissance. Alors que HREZ reconnaît TMV, ToMV et ToBRFV, Tm‑22 ne reconnaît que TMV et ToMV. ToBRFV a donc évolué pour éviter la reconnaissance par Tm‑22.
Dans le blog Mythe 1, nous avons utilisé l’invasion de la Russie par Napoléon en 1812, en plein hiver, pour expliquer les coûts de la résistance[/link]. Cette métaphore aide aussi à comprendre la mutation et la durabilité. Imaginez ToBRFV comme l’armée de Napoléon marchant vers la Russie. HREZ comme les soldats russes donnant l’alerte en apercevant au loin les forces napoléoniennes. En appliquant la tactique de la terre brûlée, en incendiant localement les ressources pour que le pays entier survive. Une force décisive qui stoppe l’invasion. Imaginez maintenant une souche mutante qui tente d’échapper à HREZ. Elle s’enveloppe dans une énorme couverture de camouflage pour que la plante ne la reconnaisse plus. Mais cette couverture est lourde. L’armée avance plus lentement. Les provisions s’épuisent. Les soldats s’affaiblissent.
D’un point de vue biologique, c’est ce que nous appelons un coût d’aptitude (fitness penalty).
Une mutation peut aider le virus à se cacher, mais elle ralentit souvent la réplication, réduit la mobilité ou affaiblit la transmission. Le virus survit, mais il peine. Et dans des conditions réelles de serre, les mutants faibles surpassent rarement le virus d’origine.
Imaginez des mutants de ToBRFV capables de contourner la résistance comme l’armée de Napoléon avançant péniblement vers la Russie sous un immense filet de camouflage. Cachés, oui, mais ralentis jusqu’à l’immobilité. Ils ont échappé à la reconnaissance, certes, mais au prix fort en terme de vitesse et de vigueur. Il y a une raison pour laquelle cette scène relève de la fiction.
Lorsqu’un virus mute pour éviter la reconnaissance, il sacrifie souvent quelque chose d’essentiel :
Ces compromis sont bien documentés en virologie végétale. Un mutant peut échapper à la détection, mais il devient moins compétitif. Chez Enza Zaden, nous surveillons de près la diversité continue de ToBRFV. Chaque fois que de nouveaux mutants sont détectés grâce à nos efforts de diagnostic mondiaux, nous nous posons toujours deux questions cruciales ;
« Nous surveillons la diversité des ToBRFV à l’échelle mondiale en analysant des milliers d’échantillons qui nous parviennent via notre processus de diagnostic. Cela nous donne un aperçu unique des mutations existantes. Si nous trouvons de nouveaux mutants, nous étudions toujours leur impact sur HREZ — y compris leur virulence et leur capacité à se déplacer de plante à plante. Autrement dit : y a‑t‑il des coûts d’aptitude associés ? »
À ce jour, aucun mutant du ToBRFV qui échapperait à HREZ sans subir de lourds coûts d’aptitude, n’a été trouvé.
La rupture de résistance n’est pas automatique : elle dépend de la pression. Une forte pression virale augmente la probabilité de mutation. Une mauvaise hygiène accélère ce processus.
Une bonne hygiène réduit :
C’est pourquoi l’hygiène reste essentielle, même lorsqu’on cultive des variétés résistantes. Elle protège les plantes et elle protège la résistance (un point que nous explorerons en profondeur dans le Mythe 5 de la série).
« Actuellement, il existe des milliers d’ha de variétés HREZ cultivées dans le monde entier. Nous constatons que, dans l’immense majorité des cas, la résistance tient très bien, surtout lorsque HREZ est associée à de bonnes pratiques d’hygiène. »
Dans le blog Mythe 3, nous avons expliqué pourquoi un gène R dominant et puissant constitue la base d’une résistance durable[//link]. HREZ joue ce rôle aujourd’hui. Mais la durabilité ne consiste pas à s’appuyer sur un seul gène pour toujours. Il s’agit de construire des couches.
Notre stratégie à long terme inclut :
ToBRFV n’est pas apparu à partir d’une seule mutation de ToMV ou de TMV. Des études génétiques montrent qu’il s’agit d’une lignée distincte de tobamovirus, qui a divergé il y a longtemps et a ensuite acquis la capacité d’infecter la tomate. Son génome contient même des régions issues de recombinaisons, ce qui signifie que certaines parties du virus proviennent d’échanges avec d’autres tobamovirus.
Autrement dit, ToBRFV n’est pas un « ToMV avec une faute de frappe », mais une espèce distincte qui a progressivement évolué vers la bonne combinaison de caractéristiques pour infecter les variétés modernes de tomate (Salem et al. 2015). La recherche publique confirme que des mutants de ToBRFV existent, mais ils sont rares et la plupart présentent une aptitude réduite.
Salem et al. (2022) ont identifié des variants naturels de ToBRFV présentant des substitutions d’acides aminés dans la protéine de mouvement. Ces mutants ont infecté des tomates sensibles, mais ont montré un mouvement systémique réduit et une accumulation virale plus faible.
Yan et al. (2023) ont généré des mutants expérimentaux de ToBRFV qui échappaient à la reconnaissance par Tm‑2², mais subissaient d’importantes pénalités de réplication.
Ces résultats correspondent à ce que nous observons dans notre workflow interne de diagnostics : des mutants existent, mais ils sont faibles, et aucun n’a contourné HREZ sans inconvénients majeurs.
HREZ n’est pas facilement contournée. La durabilité dépend d’une génétique solide et d’une faible pression virale. Même lorsque des mutations surviennent, des coûts d’aptitude empêchent souvent qu’elles deviennent une véritable menace.
Avec HREZ comme fondation, des mécanismes complémentaires à l’horizon et de bonnes pratiques d’hygiène en place, nous pouvons garder une longueur d’avance sur l’évolution de ToBRFV et protéger la production de tomates sur le long terme.
Et dans le mythe 5, nous explorerons pourquoi l’hygiène n’est pas seulement une mesure d’accompagnement. C’est l’un des outils les plus puissants.