Blog-Mythos Nr. 2:

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Blog-Mythos Nr. 2:

„Heiße Tage durchbrechen die HREZ-Resistenz dauerhaft“

Von Manus Thoen, leitender Forscher für Pflanzenpathologie

 Eine der häufigsten Befürchtungen, die wir von Erzeugern hören, ist, dass hohe Temperaturen die ToBRFV‑Resistenz „brechen“ können, insbesondere bei Sorten mit HREZ. Diese Annahme stammt aus der Geschichte älterer Resistenzgene wie Tm22, von denen bekannt war, dass sie unter bestimmten Bedingungen temperaturabhängiges Verhalten zeigen. In Phasen extremer Hitze in Kombination mit hohem Virusdruck schien diese Resistenz gelegentlich nachzulassen oder vorübergehend an Wirksamkeit zu verlieren.

 Die Frage ist also nachvollziehbar: Gilt das Gleiche auch für HREZ?

Die Auswirkungen der Temperatur auf Resistenzen verstehen

Die Temperatur kann das Verhalten von durch R-Gene vermittelten Resistenzen beeinflussen. Bei bestimmten Wildtomaten-Akzessionen beobachteten die Forscher, dass die Resistenz gegen ToBRFV bei etwa 33 °C vorübergehend nachlassen konnte, doch wichtig ist, dass die Resistenz wieder zurückkehrte, sobald die Temperaturen wieder sanken.

Dabei handelt es sich nicht um einen dauerhaften Zusammenbruch, sondern um eine reversible Unterdrückung der pflanzlichen Abwehrreaktion.

Das ist wichtig, denn selbst in heißen Klimazonen sinken die Nachttemperaturen in der Regel wieder in einen Bereich, in dem das Resistenzprotein funktionsfähig ist und eine Abwehrreaktion auslösen kann. In der Praxis bedeutet dies, dass eine vorübergehende Unterdrückung während der heißesten Stunden des Tages nicht automatisch zu ToBRFV‑Problemen führt.

Dieses Phänomen tritt nicht nur bei HREZ auf. Es ist ein bekanntes Merkmal mehrerer Resistenzproteine, darunter auch Tm22. In früheren Berichten aus der Zeit der Einführung von Tm22 (Hall, 1980) werden temperaturbedingte Probleme unter hohem Virusdruck beschrieben – ganz ähnlich zu dem, was wir heute manchmal bei HREZ beobachten.

Die wichtigste Erkenntnis lautet: Der Effekt wird erst dann entscheidend, wenn eine längere Hitzeeinwirkung mit einer hohen Viruslast einhergeht.

Ilse Bakker, Researcher Plant Immunity & R-Gene Stability

„Im Rahmen des EU‑Projekts NEMEMERGE untersuche ich, wie unterschiedliche Resistenzproteine auf Hitze reagieren. Einige bleiben stabil, während andere bei hohen Temperaturen keine optimale Immunantwort auslösen können. Dieser Effekt ist jedoch reversibel, sobald die Temperaturen sinken, kehrt die Resistenz vollständig zurück. Das eigentliche Risiko entsteht, wenn Hitze mit hohem Krankheitsdruck zusammenfällt. Deshalb ist das Verständnis der Hitzestabilität unter realen Bedingungen zu einem so wichtigen Bestandteil unserer Arbeit bei Enza Zaden geworden.“

Was wir aus den frühen HREZ‑Erfahrungen gelernt haben

Vor der Markteinführung wurde HREZ in Regionen mit warmem Klima ausgiebig getestet, und die Ergebnisse waren sehr positiv. Unsere erste Begegnung mit extremen Sommerbedingungen bereitete uns jedoch zunächst Sorgen. Bei Nachttemperaturen, die nie unter 33 °C fielen, und einer schnell ansteigenden ToBRFV‑Viruslast beobachteten wir eine starke hypersensitive Reaktion. Dies war etwas, das wir in den vorkommerziellen Versuchen in warmen Klimazonen, in denen die Nachttemperaturen unter 33 °C fielen, nicht beobachtet hatten.

Diese Erfahrung hat uns zwei wichtige Dinge gelehrt:
  • HREZ reagiert nicht ausschließlich auf Temperatur. Sein Verhalten ist mit Tm22 vergleichbar, wenn beide hohem Druck und Hitze ausgesetzt sind
  • Hoher Druck ist der eigentliche Auslöser. Heute wirkt Tm‑22 „stabil“, weil der ToMV‑Druck in Tm‑22‑Beständen niedrig ist. Unter hohem Druck würde Tm‑22 ähnliche Stressreaktionen zeigen.

Mit anderen Worten: „HREZ versagt nicht einfach, weil es heiß ist, die eigentliche Herausforderung entsteht, wenn anhaltend hohe Temperaturen mit hohem Virusdruck zusammenfallen; dann wird die hypersensitive Reaktion bemerkbar.“

Was Erzeuger in der Praxis tatsächlich beobachten

In der kommerziellen Produktion in warmen Regionen zeigen HREZ‑Sorten unter typischen Sommerbedingungen eine gute Leistung. Erzeuger berichten durchgängig von stabiler Resistenz, gesunden Pflanzen und guten Erträgen, selbst in Klimazonen, in denen die Temperaturen regelmäßig über 30 °C steigen. Wenn Probleme auftreten, fallen sie fast immer zusammen mit:

  • sehr hoher Virusdruck
  • mangelnde Hygiene
  • mechanische Übertragung
  • anhaltender Hitzestress

Das ist kein einzigartiges Phänomen für HREZ. So verhalten sich biologische Resistenzsysteme unter extremem kombiniertem Belastungen.

Gianplacido Di Rosa, Senior Tomato Breeder, Italy

„Unsere ersten Winterversuche im Jahr 2022 auf Sizilien sahen perfekt aus, es gab überhaupt keine Probleme. Doch als der Sommer kam, mit hohen Temperaturen und hohem Virusdruck, beobachteten wir sofort übermäßige hypersensitive Reaktionen. Das war der Wendepunkt. In den folgenden drei Jahren testeten wir unter diesen extremen Bedingungen verschiedene genetische Hintergründe, und so fanden wir heraus, welche Kombinationen bei Hitze stabil bleiben. Das war keine Theorie, es waren echte Pflanzen, echter Druck und viel Feldarbeit.“

Auf die Nuancen kommt es an

Es ist wichtig, die Geschichte nicht in die eine oder andere Richtung zu stark zu vereinfachen:

  • Nein, tein, eine vorübergehende hitzebedingte Inaktivierung von HREZ führt nicht automatisch zu ToBRFV‑Problemen. Kühlere Nachttemperaturen reaktivieren den Resistenzmechanismus.
  • Ja, extreme, anhaltende Hitze in Kombination mit hohem Virusdruck kann HREZ, wie jedes R‑Gen‑System, herausfordern.

Die Schlussfolgerung für die Praxis ist klar: Unter realistischen kommerziellen Bedingungen bleibt HREZ stark und zuverlässig, auch in warmen Klimazonen, solange Hygiene und Druckmanagement gewährleistet sind.

Was die Daten zeigen

Ein Forschungsteam der Hungarian University of Agriculture and Life Sciences und der University of Jordan untersuchte 173 Wildtomaten‑Akzessionen und identifizierte mehrere Pflanzen mit starker natürlicher Resistenz gegen ToBRFV (Jewehan et al. 2022). Bei normalen Temperaturen (22–24 °C) blieben diese resistenten Pflanzen vollständig symptomfrei, und weder in inokulierten noch in neuen Blättern konnte ein Virus nachgewiesen werden.

Als die Temperaturen auf 33 °C erhöht wurden, zeigten einige resistente Pflanzen vorübergehend Mosaik‑ und Deformationssymptome, ein Hinweis darauf, dass die Resistenzreaktion durch Hitze unterdrückt wurde, nicht dauerhaft „gebrochen“. Sobald die Temperaturen wieder auf 24 °C zurückkehrten, erholte sich die Resistenz vollständig: Neue Blätter waren sauber, und das Virus war erneut nicht nachweisbar.

Die Studie zeigte zudem, dass das Virus unter extremem Virusdruck, beispielsweise beim Aufpfropfen resistenter Rootstocks auf infizierte Unterlagen, dennoch in resistentes Gewebe eindringen konnte. Dies bestätigt, dass nicht allein die Hitze, sondern der Virusdruck der entscheidende Faktor dafür ist, ob Symptome auftreten.

Kurz gesagt: Hitze kann R‑Gen‑Reaktionen vorübergehend schwächen, aber wenn die Temperaturen sinken, kehrt die Resistenz zurück, und hoher Virusdruck ist der eigentliche Auslöser für sichtbare Symptome.

Fazit

Die Vorstellung, dass „Hitze HREZ außer Kraft setzt“, vereinfacht die Funktionsweise der R-Gen-Resistenz zu sehr. HREZ bleibt bei normalen und moderat hohen Temperaturen wirksam, und selbst wenn extreme Hitze die Reaktion vorübergehend unterdrückt, stellen kühlere Phasen die volle Funktion wieder her. Die eigentliche Herausforderung entsteht erst, wenn anhaltende Hitze und hoher Virusdruck gleichzeitig auftreten, eine Stresskombination, die nahezu jedes R‑Gen‑System betrifft.

In warmen Regionen weltweit zeigt HREZ weiterhin eine starke Leistung, wenn der Virusdruck gut gemanagt wird. In Kombination mit konsequenten Hygienemaßnahmen bleibt es eines der zuverlässigsten Werkzeuge, die Erzeuger zur Kontrolle von ToBRFV haben.