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Von Manus Thoen, leitender Forscher für Pflanzenpathologie
In der Resistenzzüchtung klingt „mehr Gene“ nach „mehr Schutz“. In der Praxis ist das Stapeln von Resistenzen jedoch nicht automatisch besser. Und in vielen Fällen liefert ein einziges, gut ausgewähltes dominantes Gen die stärkste, sauberste und zuverlässigste Resistenz.
Bei Enza Zaden basieren alle wichtigen Hochresistenzmerkmale bei Tomaten, ToMV, Fol, Pf und nun auch HREZ, auf einzelnen, gut charakterisierten dominanten Genen. Diese Gene sind stabil, berechenbar und äußerst wirksam, wenn sie in den richtigen genetischen Hintergrund eingebracht werden.
Ein klassisches Beispiel ist Tm‑2², das Tobamovirus‑Resistenzgen, das seit Jahrzehnten branchenweit eingesetzt wird. Es ist ein einzelnes dominantes R‑Gen und blieb außergewöhnlich lange wirksam, bevor resistenzbrechende Stämme auftraten. Dies ist nach wie vor eines der deutlichsten Beispielen für echte Hochresistenz auf der Grundlage eines einzigen dominanten Gens, das für die Tomatenindustrie von enormem Wert ist.
„Alle unsere wichtigen Tomatenresistenzen basieren auf einem einzelnen Gen. Dazu gehört HREZ, aber auch langjährige Resistenzen wie Tm‑22, ein dominantes Resistenzgen, das seit über 50 Jahren wirkt. Dieses Resistenzgen gilt branchenweit als echte ‚Hoche Resistenz‘ gegen ToMV, und HREZ ist in vielerlei Hinsicht Tm‑22 sehr ähnlich.“
Aus züchterischer Sicht ist ein dominantes Gen ein Geschenk:
Das Stapeln mehrerer rezessiver Gene ist dagegen langsam und komplex.
Einige Züchtungsprogramme in unserer Branche basieren auf Kombinationen rezessiver Gene. Die diesen Genen zugrunde liegenden Mechanismen können zu einem teilweisen Schutz beitragen und wirken oft nur im homozygoten Zustand, was bedeutet, dass man eine Kopie dieser Gene von beiden Elternteilen benötigt. Die Kombination dieser Gene kann hilfreich sein, stellt jedoch eine grundlegend andere Zuchtstrategie dar als die Verwendung eines einzelnen dominanten R-Gens.
Ein einziges rezessives Gen reicht nicht aus, um ausreichende Resistenz zu gewährleisten. Und wenn es in heterozygotem Zustand vorliegt, funktioniert es überhaupt nicht. In diesem Fall muss man also zwei schwächere Gene kombinieren. Nicht, weil „mehr besser ist“, sondern um einen Mangel auszugleichen.
„Ein einziges dominantes Resistenzgen sorgt wirklich für Schnelligkeit und Klarheit im gesamten Züchtungsprozess.“
Stapeln wird dann wertvoll, wenn Gene unterschiedliche Mechanismen haben, die auf denselben Erreger wirken. Dann können sie sich die Last teilen, den Virendruck senken und sich gegenseitig in ihrer Stabilität schützen.
Hier liegt die Zukunft: HREZ als Kern, unterstützt durch ergänzende Mechanismen wie Tm-1, wenn der richtige Zeitpunkt gekommen ist.
Als COVID‑19 aufkam, lernte die Welt schnell, dass nicht alle Formen des Schutzes auf die gleiche Weise wirken. Mundmasken wurden zu einem entscheidenden Werkzeug, nicht weil sie das Virus abtöteten, sondern weil sie die Ausbreitung verringerten. Sie senkten die Verbreitung, verlangsamten die Übertragung und verschafften Zeit. Um das Virus im Körper jedoch tatsächlich zu beseitigen, brauchte es etwas ganz anderes: ein durch Impfung trainiertes Immunsystem.
Diese Unterscheidung ist hilfreich, wenn man über ToBRFV‑Resistenz nachdenkt.
Einige Resistenzmechanismen in Tomate verhalten sich ein bisschen wie Masken. Sie eliminieren das Virus nicht; sie reduzieren die Viruslast, verlangsamen die Ausbreitung oder begrenzen die Replikation. Diese Mechanismen können wertvoll sein, besonders in Kombination mit guter Hygiene, sind aber nicht darauf ausgelegt, das Virus aktiv zu zerstören, sobald es in die Zelle eingedrungen ist.
In dieser Analogie funktioniert es eher wie das „geimpfte Immunsystem“, eine echte R‑Gen‑Antwort, die das Virus erkennt und eine hypersensitive Reaktion auslöst, um es zu stoppen. Es ist der einzige Mechanismus, den wir heute kennen, der infizierte Zellen aktiv abtöten und eine systemische Ausbreitung verhindern kann.
Und genau wie während COVID waren Masken und Impfstoffe keine konkurrierenden Werkzeuge, sie ergänzten sich. Das gilt auch hier. Mechanismen, die die Ausbreitung reduzieren, können HREZ unterstützen, sind aber kein Ersatz dafür. HREZ liefert die starke, spezifische Immunerkennung; andere Mechanismen helfen, den Druck zu verringern. Zusammen bilden sie ein robusteres System.
HREZ wirkt über einen sehr starken und spezifischen Erkennungsmechanismus. Es ist der einzige Weg, das Virus aktiv abzutöten, wenn es sich in der Pflanze befindet. Andere bekannte Resistenzmechanismen wirken auf andere Weise. HREZ ist die Grundlage der Resistenz. Beim Stapeln mit diesen anderen Mechanismen braucht man die starke Resistenzbasis, die nur HREZ bieten kann.
Öffentliche Forschungsarbeiten zur Tobamovirus‑Resistenz zeigen, dass Tomatenpflanzen verschiedene biologische Mechanismen nutzen, die nicht alle denselben Grad oder dieselbe Art von Schutz bieten. Das bekannteste Beispiel ist Tm‑2², ein dominantes NLR‑Resistenzgen, das das Bewegungsprotein des Tobamovirus erkennt und eine hypersensitive Reaktion auslöst (Lanfermeijer et al., 2005). Dieses einzelne Gen schützte die weltweite Tomatenproduktion jahrzehntelang, bevor resistenzdurchbrechende Stämme auftraten, was verdeutlicht, wie wirkungsvoll ein gut funktionierendes dominantes Gen sein kann.
Neben diesen starken R‑Gen‑Systemen haben Forscher auch andere Formen der Resistenz in wilden Tomatenarten identifiziert. Mehrere Akzessionen von Solanum habrochaites und S. peruvianum zeigen eine partielle Resistenz oder Toleranz gegenüber ToBRFV und verwandten Tobamoviren, wobei das Virus zwar in die Pflanze eindringt, sich aber langsamer anreichert oder mildere Symptome verursacht (Jewehan et al., 2022). Diese Mechanismen reduzieren die Virusausbreitung, statt das Virus zu eliminieren, und unterscheiden sich damit biologisch von dominanten R‑Gen‑Antworten. Tm‑1, auf Chromosom 2 gelegen, ist ein weiteres gut untersuchtes Tobamovirus‑Resistenzgen. Im Unterschied zu HREZ hemmt Tm‑1 die Replikation des Virus. Für sich genommen reicht es nicht aus, um vollständig gegen ToBRFV zu schützen, kann aber, in Kombination mit der richtigen Genetik (Zinger et al., 2025), definitiv einen positiven Beitrag leisten, so wie HREZ.
Da diese Mechanismen an unterschiedlichen Punkten im Infektionszyklus ansetzen, ergibt Stapeln nur dann Sinn, wenn die beteiligten Gene komplementär sind (Michelmore et al., 2013). In der Praxis bedeutet das: Ein starkes dominantes R‑Gen liefert den entscheidenden Erkennungs‑Trigger, und zusätzliche Mechanismen können helfen, die Last zu teilen, sie können jedoch die Kernfunktion eines R‑Gens nicht ersetzen.
Mehr Gene sind nicht automatisch besser. Was zählt, ist das richtige Gen, sauber und präzise eingesetzt. HREZ bietet uns heute eine starke, dominante und saubere Grundlage. Und in Zukunft kann eine strategische Kombination dazu beitragen, diese Beständigkeit zu sichern, sodass Produzenten von einer lang anhaltenden, zuverlässigen Resistenz profitieren.