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By Manus Thoen, Sr. Researcher Phythopathology
Pflanzen sind standortgebundene Organismen. Sie können nicht vor ihren Fressfeinden, Krankheitserregern oder Umweltstress davonlaufen. Das bedeutet jedoch nicht, dass sie passive Zuschauer sind. Über Milliarden von Jahren hinweg haben Pflanzen ausgeklügelte Abwehrmechanismen entwickelt, um sich gegen Viren, Pilze, Bakterien und Insekten zu verteidigen. Und über Milliarden von Jahren hinweg haben diese Angreifer neue Wege gefunden, um diese Abwehrmechanismen zu überwinden.
Dieser uralte Wettlauf dauert bis heute an. Jedes Mal, wenn wir in der kommerziellen Landwirtschaft ein neues Resistenzgen einsetzen, fügen wir ein neues Kapitel zu einer Geschichte hinzu, die lange vor dem Erscheinen des Menschen begann. Es ist also nur natürlich und sinnvoll, die Frage zu stellen:
Wenn wir HREZ in großem Maßstab einsetzen, wird ToBRFV dann nicht schnell Mutanten entwickeln, um HREZ zu umgehen?
Ich muss etwas gestehen: Immer wenn ich das Wort „Mutant“ höre, muss ich unweigerlich an meine Kindheitsbegeisterung für die „Teenage Mutant Ninja Turtles“ denken. Jahrelang war dieses Wort für mich gleichbedeutend mit etwas Großartigem: geheimnisvolle Kräfte, leuchtender Schleim und Helden, die aus der Kanalisation auftauchten, um die Welt zu retten.
In der Virusforschung sind Mutanten jedoch weit weniger glamourös.
Ein „Mutant“ entsteht durch einen winzigen Kopierfehler. Jedes Mal, wenn ToBRFV seine RNA vervielfältigt, können sich kleine Fehler einschleichen. Die meisten dieser Veränderungen haben keine Auswirkungen. Einige schwächen das Virus. Und eine sehr kleine Anzahl könnte die viralen Proteine, die Resistenzgene normalerweise erkennen, geringfügig verändern.
Für die Produzenten sind diese Mutanten keine Comic-Helden. Sie sind zwar natürlichen Ursprungs, aber sie werden als Bedrohung empfunden. Alles, was die Resistenz umgehen könnte, gibt verständlicherweise Anlass zur Sorge. Und genau deshalb untersuchen wir sie so genau.
ToBRFV ist ein Tobamovirus und sammelt, wie alle RNA-Viren, im Laufe der Zeit Mutationen an. Einige dieser Mutationen können die viralen Proteine verändern, die von Resistenzgenen normalerweise erkannt werden. Genau das geschah mit Tm 2², das jahrzehntelang die weltweite Tomatenproduktion schützte. Und selbst in der Anfangsphase des Einsatzes von Tm‑22 sah sich die Branche mit ToMV‑Mutanten konfrontiert, die der Erkennung durch dieses Resistenzgen entgingen. Doch Tm‑22 blieb über Jahrzehnte relevant, da die neu auftretenden Mutanten nie zu einem globalen Problem wurden.
Die Gemeinsamkeiten zwischen HREZ und Tm‑22 sind zahlreich, sowohl auf molekularer Ebene als auch hinsichtlich ihrer Funktionen. Beide Gene lösen eine hypersensitive Reaktion (HR) aus. HR ist die schnelle, lokal begrenzte Zelltod‑Reaktion, die das Virus an der Vermehrung hindert und die systemische Ausbreitung verhindert. Der Unterschied zwischen Tm‑22 und HREZ liegt in der Breite der Erkennung: Während HREZ TMV, ToMV und ToBRFV erkennt, erkennt Tm‑22 nur TMV und ToMV. ToBRFV hat sich daher so entwickelt, dass es der Erkennung durch Tm‑22 entgeht.
Stellen Sie sich nun einen Mutantenstamm vor, der HREZ entkommen will. Er hüllt sich in eine riesige Tarndecke, sodass die Pflanze ihn nicht mehr erkennt. Aber diese Decke ist schwer. Die Armee bewegt sich langsamer. Die Vorräte gehen zur Neige. Die Soldaten werden schwächer.
Biologisch nennen wir das einen Fitnessnachteil.
Eine Mutation mag dem Virus zwar helfen, sich zu tarnen, doch oft verlangsamt sie die Vermehrung, schränkt die Mobilität ein oder schwächt die Übertragbarkeit. Das Virus überlebt zwar, hat es aber schwer. Und unter realen Gewächshausbedingungen können sich schwache Mutanten selten gegen das ursprüngliche Virus durchsetzen.
Wenn ein Virus mutiert, um einer Entdeckung zu entgehen, opfert es dabei oft etwas Wesentliches:
Diese Kompromisse sind in der Pflanzenvirologie gut dokumentiert. Eine Mutante mag zwar der Erkennung entgehen, verliert jedoch an Wettbewerbsfähigkeit. Bei Enza Zaden beobachten wir die sich ständig verändernde ToBRFV-Vielfalt genau. Wann immer im Rahmen unserer weltweiten Diagnosemaßnahmen neue Mutanten entdeckt werden, stellen wir stets zwei entscheidende Fragen:
„Wir beobachten die Vielfalt des ToBRFV weltweit, indem wir Tausende von Proben analysieren, die im Rahmen unseres Diagnostikprozesses bei uns eingehen. Dies verschafft uns einzigartige Einblicke in die Mutationen, die im Umlauf sind. Wenn wir neue Mutanten entdecken, untersuchen wir stets deren Auswirkungen auf HREZ – einschließlich ihrer Virulenz und ihrer Fähigkeit, sich von Pflanze zu Pflanze zu verbreiten. Mit anderen Worten: Sind damit Fitnesskosten verbunden?“
Bislang wurde noch kein ToBRFV-Mutant gefunden, der HREZ entkommt, ohne dabei erhebliche Fitnessverluste zu erleiden.
Ein Durchbruch der Resistenz erfolgt nicht automatisch, sondern ist vom Infektionsdruck abhängig. Ein hoher Virusdruck erhöht die Wahrscheinlichkeit von Mutationen. Mangelnde Hygiene beschleunigt diesen Prozess.
Gute Hygiene reduziert:
Deshalb ist Hygiene auch beim Anbau resistenter Sorten nach wie vor unverzichtbar. Sie schützt die Pflanzen und bewahrt die Resistenz (darauf werden wir in Mythos 5 dieser Reihe näher eingehen).
„Derzeit werden weltweit Tausende HREZ‑Sorten angebaut. In den allermeisten Fällen sehen wir, dass die Resistenz sehr gut standhält, insbesondere, wenn HREZ mit guten Hygienemaßnahmen kombiniert wird.“/em>
Im Blog zu Mythos 3 haben wir erklärt, warum ein starkes, dominantes R‑Gen die Grundlage dauerhafter Resistenz ist[//link]. Diese Rolle übernimmt heute HREZ. Bei der Dauerhaftigkeit geht es jedoch nicht darum, sich für immer auf ein einziges Gen zu verlassen. Es geht vielmehr darum, mehrere Schutzebenen aufzubauen.
Unsere langfristige Strategie umfasst:
Das ToBRFV ist nicht aus einer einzigen Mutation des ToMV oder TMV hervorgegangen. Genetische Untersuchungen zeigen, dass es sich um eine eigenständige Tobamovirus-Linie handelt, die sich vor langer Zeit abgespalten hat und später die Fähigkeit erlangte, Tomaten zu befallen. Sein Genom enthält sogar durch Rekombination entstandene Regionen, was bedeutet, dass Teile des Virus aus dem Austausch mit anderen Tobamoviren stammen.
Mit anderen Worten: ToBRFV ist kein „ToMV mit einem Schreibfehler“, sondern eine eigene Spezies, die nach und nach die richtige Kombination von Merkmalen entwickelt hat, um moderne Tomatensorten zu infizieren (Salem et al. 2015). Öffentliche Forschungsergebnisse bestätigen, dass es zwar ToBRFV-Mutanten gibt, diese jedoch selten sind und meist eine verminderte Fitness aufweisen. Salem et al. (2022) identifizierten natürliche ToBRFV‑Varianten mit Aminosäure‑Substitutionen im Bewegungsprotein. Diese Mutanten infizierten anfällige Tomaten, zeigten jedoch eine reduzierte systemische Ausbreitung und eine geringere Virusakkumulation. Yan et al. (2023) erzeugten experimentelle ToBRFV‑Mutanten, die der Erkennung durch Tm‑2² entgingen, jedoch deutliche Replikationsnachteile aufwiesen.
Diese Ergebnisse decken sich mit unseren Beobachtungen im Rahmen unseres internen Diagnostik-Workflows: Es gibt zwar Mutanten, doch sind sie schwach, und keine von ihnen hat HREZ ohne erhebliche Nachteile überwunden.
HREZ ist nicht leicht zu durchbrechen. Widerstandsfähigkeit hängt von starker Genetik und niedrigem Virusdruck ab. Selbst wenn Mutationen auftreten, verhindern Fitnessnachteile oft, dass sie zu einer realen Bedrohung werden.
Mit HREZ als Grundlage, ergänzenden Maßnahmen und bewährten Hygienepraktiken können wir der Entwicklung des ToBRFV einen Schritt voraus sein und den Tomatenanbau langfristig schützen.
Und in Mythos 5 werden wir untersuchen, warum Hygiene nicht nur eine ergänzende Maßnahme ist. Sie ist eines der wirksamsten Mittel.